появление желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек у детей в первые дни их жизни вследствие нарушения билирубинового обмена. У здоровых детей физиологическая Ж. н. возникает в связи с незрелостью ферментных систем печени. Встречаются также генетически обусловленные (наследственные) энзимопатии - транзиторная семейная гипербилирубинемия и др. Ж. н. может возникать и в связи с усиленным распадом эритроцитов: врождённая (наследственная) гемолитическая Ж. н., возникающая вследствие изменения эритроцитов (микросфероцитоз), легче подвергающихся разрушению (болезнь Минковского - Шоффара, по имени физиолога О. Минковского и французского врача А. Шоффара, описавших в 1900 эту патологию), желтухи при массивном кровоизлиянии во время родов (кефалогематома, ретроперитонеальная гематома и т. п.), при острых и хронических инфекциях бактериального и вирусного происхождения, при врождённой недостаточности фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, участвующего в обмене билирубина. К этой группе принадлежит и Гемолитическая болезнь новорождённых, возникающая при несовместимости крови матери и плода. Ж. н. может быть обусловлена механической задержкой жёлчи (врождённая атрезия желчевыводящих путей, опухоли печени и поджелудочной железы и т. п.) или поражением паренхимы печени (гепатит, цитомегалия, сепсис, сифилис, токсоплазмоз и т. п.). Лечение проводится в зависимости от причины, вызвавшей Ж. н. Физиологическая Ж. н. лечения не требует.

Лит.: Таболин В. А., Билируоиновый обмен и желтухи новорожденных, М., 1967; Grigler J. F. and Najjar V. A., Congenital familian nonhemolytic janudice with kernicterus, "Pediatrics", 1952, v. 10, № 2, p. 169-80.

М. Я. Студеникин, Р. Н. Рылеева.

эритробластоз плода (эритробласты - молодые формы эритроцитов), заболевание, проявляющееся с момента рождения или с первых часов жизни ребёнка, чаще всего при несовместимости крови матери и плода по Резус-фактору. Проявляется Г. б. н. в отёчной форме (наиболее тяжёлая), в желтушной форме и в форме врожденной анемии. Наиболее часто встречается желтушная форма. Желтуха, заканчивающаяся нередко смертельным исходом, известна давно, однако причина Г. б. н. была установлена только в 1931-40, когда австрийский врач К. Ландштейнер и американский врач А. Винер обнаружили у 85\% людей в эритроцитах особое вещество, имеющееся также у всех обезьян породы резус и названное поэтому резус-фактором.

Если у женщины, в крови которой не содержится резус-фактора (резус-отрицательной), наступает беременность от резус-положительного супруга и плод унаследует резус-положительную кровь отца, то в крови матери постепенно нарастает содержание резус-антител. Проникая через плаценту в кровь плода, эти антитела разрушают эритроциты плода, а затем и эритроциты новорождённого. Г. б. н. может развиться и при групповой несовместимости крови супругов (см. Группы крови), когда ребёнок наследует группу крови отца; обычно в этих случаях у матери группа I (0), а у ребёнка II (A) или III (B). При несовместимости крови матери и ребёнка по резус-фактору Г. б. н. обычно наблюдается у детей, родившихся от 2-3-й и последующих беременностей, т.к. содержание резус-антител в организме матери нарастает медленно. Однако заболевание может развиться и у ребёнка, родившегося от первой беременности, если матери во время беременности переливали кровь или вводили кровь внутримышечно без учёта резус-фактора. Г. б. н. развивается в среднем у 2-5 новорождённых из 1000. Появлению тяжёлой формы Г. б. н. способствуют и предшествующие аборты. Аборт, произведённый при первой беременности, уже ведёт к образованию антител и увеличивает возможность заболевания Г. б. н. Желтушная форма Г. б. н. характеризуется ранним появлением желтухи (в первые часы или первые сутки после рождения) с интенсивным нарастанием окрашивания в последующие дни (т. н. физиологическая желтуха новорождённых, наблюдаемая у здоровых детей, появляется обычно на 3-4-й день после рождения). Желтуха обусловлена выходом в плазму крови билирубина, образующегося при разрушении эритроцитов ребёнка. В последующие дни состояние ребёнка обычно ухудшается, нарастает анемия, ребёнок становится вялым, плохо сосет, нередко могут появляться судороги в связи с поражением нервной системы. Дети, перенёсшие Г. б. н. в форме тяжёлой желтухи, при недостаточном лечении иногда отстают в развитии. При отёчной форме (общий врождённый отёк плода) плод чаще родится преждевременно, мёртвым или же погибает в первые часы жизни. Заболевание проявляется отёком кожи, подкожной клетчатки, накоплением жидкости в грудной и брюшной полостях, увеличением печени и селезёнки, выраженным малокровием. Наиболее лёгкая форма Г. б. н. - врождённая анемия новорождённых проявляется бледностью кожных покровов в сочетании с низким количеством гемоглобина и эритроцитов, обычно протекает благоприятно и при своевременном лечении кончается выздоровлением.

Лечение. Для быстрейшего удаления из организма новорождённого токсических продуктов, образовавшихся при разрушении эритроцитов, а вместе с тем и резус-антител применяют в первые сутки после рождения обменное переливание крови (замена 70-80\% крови ребёнка кровью резус-отрицательного донора), которое иногда повторяют. Назначают препараты, улучшающие функцию печени. Обычно в течение первых 2 недель детей с Г. б. н. кормят сцеженным молоком другой женщины, т.к. именно в это время молоко матери содержит вредные для ребёнка резус-антитела. По исчезновении антител переходят на кормление ребёнка молоком матери. Дети, страдающие Г. б. н., нуждаются во внимательном уходе, правильном вскармливании.

Профилактика. Всем беременным делают исследование крови для выявления резус-отрицательных женщин, которые должны быть на учёте в женской консультации. Резус-отрицательным беременным один раз в месяц, а при необходимости и чаще, проводят определение в крови резус-антител. Важно сохранить беременность. При наличии антител в крови женщинам рекомендуют более длительные перерывы между беременностями, т.к. с каждой последующей беременностью в крови нарастает титр антител. Каждый ребёнок, родившийся от матери с резус-отрицательной кровью, подлежит тщательному наблюдению и обязательному обследованию в первые часы жизни на содержание в крови билирубина, резус-фактора, групповую принадлежность крови.

Лит.: Полякова Г. П., Гемолитическая болезнь новорожденного, в кн.: Многотомное руководство по акушерству и гинекологии, М., 1964, т. 3, кн. 2, с. 809-27; Гемолитическая болезнь новорожденного. (Сб. статей), Л., 1958.

И. А. Штерн.

(icterus neonatorum) 1) устаревшее название желтушной формы гемолитической болезни новорожденных; 2) см. Желтуха физиологическая.

(icterus neonatorum familiaris) см. Гипербилирубинемия новорожденных негемолитическая транзиторная.

1. пожелтение кожи и слизистых оболочек при болезнях печени и желчных путей.

2. То же, что вирусный гепатит.

ЖЕЛТ'УХА, желтухи, мн. нет, ·жен. Болезнь печени, сопровождающаяся пожелтением кожи и слизистых оболочек от усиленного выделения желчи.